近日，中国农业科学院植物保护研究所粮食作物真菌病害监测与防控团队在nature communications上发表了题为“a fungal core effector exploits the ospux8b.2–oscdc48-6 module to suppress plant immunity”的研究论文。该研究发现了一个高度保守的稻瘟菌核心效应蛋白monle1通过靶向水稻“pux-cdc48”蛋白降解系统组成的分子模块进而干扰植物免疫反应的分子机制，为深入理解水稻和稻瘟菌互作机理以及稻瘟病绿色防控提供了新的理论依据。
由稻瘟菌（ magnaporthe oryzae ）引起的稻瘟病是水稻生产中的头号杀手，严重威胁我国粮食安全。稻瘟菌具有广泛的寄主范围，除水稻外还能侵染小麦、大麦、谷子等一些重要的粮食作物。目前生产上防治稻瘟病最经济有效的措施是选育和推广抗病品种，然而在自然环境中稻瘟菌群体复杂易变，导致多数抗病品种种植几年后就逐渐丧失抗性。稻瘟菌变异的一个重要原因是通过突变或丢失某些效应蛋白编码基因来躲避宿主中抗病基因的识别。因此，寻找稻瘟菌中高度保守的效应蛋白并针对这类蛋白开发相应的防治药剂将有助于稻瘟病的高效可持续治理。
为了探究稻瘟菌中是否存在高度保守的效应蛋白编码基因，研究人员对侵染水稻、小麦、谷子、杂草等寄主的187个稻瘟菌株基因组进行了效应蛋白编码基因分析，最终在水稻致病型菌株中发现了6个高度保守的核心效应蛋白。研究团队针对其中一个具有核定位信号的核心效应蛋白（monle1）进行了深入研究。在水稻致病型菌株中敲除、互补和在水稻中异源表达 monle1 等实验证实monle1是病原菌侵染的关键毒性因子，并且monle1的毒性功能依赖于其核定位信号。通过进一步筛选monle1在水稻中的靶标蛋白发现其直接并特异结合水稻中的一个pux[plant ubiquitin regulatory x (ubx)-containing]蛋白—ospux8b.2。ospux8b.2与解折叠酶oscdc48-6（cell division cycle 48-6）协同工作降解一个稻瘟病免疫负调控因子osbht以增强水稻对稻瘟菌的免疫活性。为了克服水稻抗性，稻瘟菌进化出高度保守的效应蛋白monle1，该蛋白在病菌侵染过程中特异结合ospux8b.2从而抑制寄主免疫反应：（1）monle1直接结合ospux8b.2并促进ospux8b.2蛋白向细胞核内迁移；（2）monle1促进ospux8b.2蛋白与oscdc48-6蛋白的结合并加速ospux8b.2被26s蛋白酶体介导的蛋白降解；（3）monle1干扰ospux8b.2蛋白与其底物osbht的结合，帮助病原菌成功侵染致病（图1）。本研究阐明了病原真菌进化出特异且高度保守的效应蛋白干扰植物的pux-cdc48信号通路促进病原菌侵染的致病新机制。
中国农业科学院植物保护研究所与农业基因组研究所联合培养博士后史学涛为论文第一作者，刘文德研究员为论文通讯作者。中国农业科学院植物保护研究所杨青教授、郭园文副研究员和中国农业科学院农业基因组研究所萧玉涛研究员参与了相关工作。该研究得到国家自然科学基金优秀青年基金和中国农科院科技创新工程项目的资助。
图1. 稻瘟菌核心效应蛋白monle1挟持水稻ospux8b.2-oscdc48-6抗病分子模块抑制免疫的工作模型
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