近日，周雪平团队在国际知名期刊plos pathogens上发表了题为“tomato leaf curl yunnan virus-encoded c4 induces cell division through enhancing stability of cyclin d 1.1 via impairing nbskη-mediated phosphorylation in nicotiana benthamiana ”的研究论文，揭示了双生病毒致病新机制。
双生病毒是在世界范围内普遍发生的一类植物dna病毒，在全球番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害。周雪平团队在前期研究中发现双生病毒伴随的卫星分子编码的bc1蛋白是一个重要的致病因子，也是一个rna沉默抑制子，并揭示了双生病毒利用bc1蛋白逃避植物利用rna沉默防御病毒侵染的分子机制。我国约60%的双生病毒并没有卫星dna伴随，如在我国番茄上广泛发生的番茄黄曲叶病毒就不含有卫星dna。那么，这类病毒又是如何在植物上致病产生症状？
云南番茄曲叶病毒（tlcynv）是周雪平团队从云南番茄上分离到的双生病毒，其基因组序列与中国番茄曲叶病毒（tylccnv）具有87.7%的同源性，若将tlcynv和tylccnv的c4基因除去后进行同源比对，基因组的同源性高达97.2%。分析表明tlcynv是由tylccnv和中国辣椒黄曲叶病毒重组产生的新病毒，而且tlcynv基因组除c4外绝大部分起源于tylccnv。tylccnv需要与卫星dna分子共同侵染才能致病，而tlcynv不伴随有卫星dna分子，病毒单独侵染就能在寄主植物上诱导产生典型的植株矮化、叶片卷曲、组织突起等症状。研究发现，tlcynv编码的c4蛋白在功能上替代了tylccnv伴随的卫星dna编码的βc1蛋白，是症状决定因子和rna沉默抑制子，但目前对其致病机制尚不明确。
该研究利用tlcynv c4作为诱饵对烟草的cdna文库进行筛选，成功筛选到与c4互作的肝糖原合成酶激酶3蛋白nbskη，通过pvx表达体系与反向遗传学方法证明tlcynv c4与 nbskη的互作决定了病毒症状的产生。利用细胞生物学等手段发现c4与nbskη互作后改变了nbskη的亚细胞定位，使nbskη在细胞核中的积累量降低。进一步研究发现，在健康植物中nbskη能够在细胞核中磷酸化细胞周期蛋白d (nbcycd1;1)，促进26s蛋白酶体对nbcycd1;1的降解从而负调控细胞分裂；而c4与nbskη互作后引起nbskη在细胞核中积累量的下降干扰了nbskη对nbcycd1;1的磷酸化，增加了nbcycd1;1的稳定性，促进已分化的植物细胞进入细胞周期，从而创造有利于双生病毒复制的细胞环境，并在叶表面引起组织突起症状。本研究揭示了双生病毒蛋白通过影响植物的细胞周期促进病毒复制并产生症状的机制。
该研究的第一作者为博士生梅玉振，通讯作者为周雪平教授，其他作者还有杨秀玲副研究员等。该研究得到国家自然科学基金重大项目资助（31390420）。
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