2018年10月25日，植保所作物有害生物功能基因组研究创新团队与浙江大学合作在molecular plant上在线发表了题为“nucleocytoplasmic shuttling of the geminivirus c4 protein mediated by phosphorylation and myristoylation is critical for viral pathogenicity”的研究论文, 该论文揭示了云南番茄曲叶病毒致病新机制。
双生病毒是在世界范围内普遍发生的一类植物dna病毒，在全球番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害。我国流行爆发的双生病毒中约40%的病毒伴随有卫星dna，其致病性由卫星编码的βc1蛋白决定。前期研究发现，以云南番茄曲叶病毒（tomato leaf curl yunnan virus, tlcynv）为代表的不伴随卫星dna的双生病毒的c4蛋白为致病因子，tlcynv c4蛋白通过与nbskη互作将nbskη限制于细胞膜造成细胞核中nbskη的积累量降低，影响nbskη的正常生理学功能进而引起症状出现（plos pathogens 14: e1006789，2018）。
那么，定位于细胞膜的c4蛋白是如何将主要位于细胞核中的nbskη限制在细胞膜上的呢？作物有害生物功能基因组研究创新团队发现tlcynv c4蛋白能够被nbskη磷酸化，c4蛋白的第51位thr为其潜在磷酸化位点，nbskη对c4蛋白的磷酸化对于c4蛋白发挥其致病性起关键作用。c4（t51a）突变体无法将nbskη限制于细胞膜上，说明nbskη对c4的磷酸化对于c4将nbskη限制于细胞膜上是必需的。同时发现c4蛋白并不含有疏水跨膜结构域，生化试验证明c4蛋白的n端豆蔻酰化是c4定位于膜上的直接原因。将c4蛋白的n端豆蔻酰化位点突变后，c4蛋白致病性显著降低，也无法将nbskη限制于细胞膜上。随后研究表明，c4的磷酸化发生在细胞核中，c4磷酸化后能够促进c4的n端豆蔻化修饰，只有两种翻译后修饰都发生的c4蛋白才能够与核输出蛋白(xpo i)互作从而促进c4/nbskη复合体的核输出。该研究结果表明，nbskn对tlcynv c4的磷酸化、豆蔻酰化以及与exportin-α的相互作用促进了c4/nbskη的核质穿梭，从而在植物上引起病毒症状。
该研究的第一作者为博士后梅玉振，通讯作者为周雪平教授。该研究得到国家自然科学基金重大项目资助（31390422）。
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